멜라토닌의 미토콘드리아 기능 및 운반 RNA 소편 조절을 통한
자궁내막증 발달 억제기전 규명
생명공학부 송권화 교수팀 연구결과, Journal of Pineal Research 논문 게재

▲ 함지연 박사(왼쪽, 제1저자), 송권화 교수(오른쪽, 교신저자)

생명과학대학 생명공학부 송권화 교수 연구팀은 멜라토닌이 자궁내막증 병변 및 질환 세포주에 미토콘드리아 기능장애를 일으키고 tiRNA발현을 조절하여 특이적으로 세포 증식을 억제할 수 있다는 연구 결과를 발표했다.

연구팀의 함지연 박사가 제1저자로 참여한 이번 연구는 성균관대 임화선 교수 연구팀, 경상국립대 박선우 교수, 그리고 서울대 의과대학 김희승 교수 연구팀과 공동으로 수행됐으며, 그 연구결과는 생리학 분야 국제전문학술지인 ‘Journal of Pineal Research (5 Year IF: 12.936, JCR 분야 상위 3.704%)’에 11월 18일 온라인 게재됐다.
논문명: Melatonin inhibits endometriosis development by disrupting mitochondrial function and regulating tiRNAs (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jpi.12842)

멜라토닌은 신체의 생체 리듬을 조절할 뿐만 아니라 항산화 항염증과 같은 다양한 생리학적 활성을 가지고 있는 것으로 보고된다. 또한, 작은 비암호화 RNA(sncRNA)의 일종인 운반 RNA 소편(tRF/tiRNA)이 RNA silencing부터 후생유전학적 조절 등 다양한 생물학적 기능을 가지고 있으며, 이에 따라 진단마커와 치료 타겟으로서의 활용이 기대되고 있다. 

▲ 멜라토닌에 의한 자궁내막증 병변 발달억제 기전

이번 연구에서는 자궁내막증 마우스 모델을 확립하여 멜라토닌 처리에 따른 자궁내막증 병변의 크기가 감소함을 확인했다. 또한, 자궁내막증 상피세포주와 환자조직에서 1차배양한 자궁내막증 기질세포를 이용하여 멜라토닌이 세포증식 억제, 세포사멸 유도 및 미토콘드리아 막전위와 산화적 인산화를 통한 ATP합성이 감소됨을 확인했다. 또한, 자궁내막증 기질세포와 마우스 자궁내막증 병변에서 tiRNAGluCTC 및 tiRNAAspGTC가 세포증식과 관련되어 있음을 확인했고 멜라토닌 처리에 의해 이 두 tiRNA가 감소함을 확인했다(그림 1).

이번 연구결과는 멜라토닌의 자궁내막증 병변의 발달을 억제하는 새로운 효능과 그 기작을 규명한 것으로 자궁내막증 환자의 치료물질로 활용 가능성을 제시한다.



커뮤니케이션팀 서민경(smk920@korea.ac.kr)